Jeg har fått spørsmål omkring en ny norsk studie som er tolket dithen at den viser at forekomsten av long COVID-symptomer hos unge var like høy i kontrollgruppen som i gruppen som hadde hatt COVID-19. Når jeg likevel skrev alt dette ned, deler jeg det her. Denne studien har blitt presentert på ganske villedende vis i norske medier, og det er jo veldig dumt.
Studien har styrker og svakheter.
Først: den er en liten studie og har for få deltakere, spesielt i kontrollgruppen, for å kunne si noe sikkert om det som er relevant her: forskjellen mellom de to gruppene mhp spesifikke LC-symptomer. Det kommer jeg tilbake til.
Det at figurer som Martin Kuldorff (en av grunnleggerne av Great Barrington Declaration, et miljø som har pushet organisert desinformasjon gjennom store deler av pandemien) og antivax-miljøet har trykket studien til sitt bryst, sier litt om at dette er kontroversielle resultater internasjonalt. Det er nok en del fagfolk der ute som sukket oppgitt da denne kom ut.
Det studien viser, som er viktig og bør inn i diskusjonen, er at WHOs definisjon av LC er for vid og fanger opp mange som har plager av andre årsaker og.
Dersom du måler før og etter COVID-19, opp mot en kontrollgruppe, vil man likevel kunne få nyttig info ved å bruke den definisjonen. Men vi trenger en mer presis definisjon. WHO har sett viktigheten av det lenge, og arbeidet med det over tid. Denne studien kan bidra til at det internasjonale forskningsmiljøet blir mer bevisst problemene denne definisjonen kan bringe med seg, noe som er viktig for å få prevalensstudier av bedre kvalitet.
Når det gjelder resultatet om at symptomer korrelerte med personlighetstrekk, er det ikke helt overraskende for meg, men ikke av den årsak forfatterne insinuerer. Det er nemlig endel kunnskap nå som peker mot at det å «ta seg ut» for raskt etter en COVID-19-infeksjon øker risikoen for utvikling av long COVID. Å pushe seg ser altså ut å være lite lurt. Det er nå et tresifret antall studier som finner tegn til viral persistens ved long COVID. Det kan altså se ut som noen av de som blir gående med langvarige plager ikke klarer å kvitte seg med infeksjonen. Teoretisk sett kan man da tenke seg at de som ikke har vett på å eller kan holde seg i ro lenge nok, enten fordi de er perfeksjonister, har stor sosial omsorgsbyrde, dårlig sosialt nettverk slik at de må gå på jobb for tidlig eller har lite støtte fra partner osv., er maratonløpere og alltid pusher seg, eller bare har hatt konfirmasjon, en viktig jobbreise, eller annet som har gjort at man ikke har fått tatt det nok med ro i den tidlige fasen etter COVID-19 - alle disse vil ut fra denne teorien være ekstra utsatt for å utvikle long COVID. (Så kommer selvsagt genetikk og andre risikofaktorer inn.) Så _hvis_ det stemmer at long COVID har en korrelasjon til personlighet (som jeg ikke har sett noen andre undersøke, og som altså _slett_ ikke er sikkert), betyr det ikke at vi kan si noe om _årsaken_ til denne korrelasjonen. Det er ikke slik at dette automatisk kan brukes til inntekt for en hypotese om at LC er noe man innbiller seg, eller en psykosomatisk tilstand. En slik påstand virker absurd for en som har fulgt forskningsfronten hele veien, til det er det alt for mange ulike biologiske funn her, og alt for mange ledetråder som viser seg å bringe resultater, igjen og igjen. Men vi kan ikke ut fra dette påstå at personlighet ikke spiller inn, heller, og slik sett er dette interessant, jamfør min hypotese om forbigående utmattelse som mulig årsaksfaktor bak manglende clearance av pågående virusinfeksjon, som anført over, en hypotese som indirekte og teoretisk kan støttes i mye litteratur, men som jeg ikke har sett testet noe sted. Men her er det lett å gå i den gamle fella der det settes likhetstegn mellom korrelasjon og årsakssammenheng. Det har ført veldig galt av sted tidligere, og det ser ut som mange går rett i den når de skal vurdere resultatene fra denne studien nå.
Det viktigste ankepunktet jeg har mot studien er nok seleksjon av kontrollgruppen. De skriver: «Some individuals in the SARS-CoV-2–negative group had been tested because of acute infectious symptoms, others were asymptomatic close contacts.» De har altså en kontrollgruppe som nettopp har hatt en luftveisinfeksjon, men testet negativt for SARS-CoV-2, mellom 24 des. 2020 og 19. mai 2021, eller som har vært nærkontakter med folk som har testet positivt i denne perioden. Hvorfor er dette problematisk?
- I denne tiden var det nesten ikke influensa eller RSV i omløp, og svært lite forkjølelsessykdom. Sannsynligheten var altså større for at du ble smittet av COVID-19 enn av andre luftveisinfeksjoner i denne perioden.
- SARS-CoV-2 er luftbåren med en R på 2-3 på den tiden, og ingen var vaksinert ennå - det vil si at risikoen for at nærkontakter ble smittet var høy!
- Vi vet samtidig at det er vanlig for barn og unge å teste falskt negativt på PCR, median falske positive var I denne oversiktsstudien nesten 4 av 10: «Over the 4 days of infection before the typical time of symptom onset (day 5), the probability of a false-negative result in an infected person decreases from 100% (95% CI, 100% to 100%) on day 1 to 67% (CI, 27% to 94%) on day 4. On the day of symptom onset, the median false-negative rate was 38% (CI, 18% to 65%). This decreased to 20% (CI, 12% to 30%) on day 8 (3 days after symptom onset) then began to increase again, from 21% (CI, 13% to 31%) on day 9 to 66% (CI, 54% to 77%) on day 21.» https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M20-1495
Studien over var på voksne. Barn og unge har enda oftere falskt negative resultat. Risikoen for falsk negativ test var dermed høy her.
- Barn og unge får oftere et mildere forløp av COVID-19 og det er ganske vanlig at disse ikke serokonverterer, det vil si at immunsystemet deres ikke reagerer sterkt nok på infeksjonen til at man klarer å detektere antistoffer mot viruset i etterkant. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152166162200290X?via%3Dihub
I sum får man et bilde der det er ganske sannsynlig at en relativt høy andel av kontrollgruppen også har hatt COVID-19, men ikke vært registrert som det. Det er dermed sannsynlig at noen av disse vil utvikle reell long COVID. Samtidig er det altså 40 av 85 i kontrollgruppen som er registrert med long covid. Dette er et meget lite utvalg, og feilkategorisering av noen få individer vil få stort utslag på resultatene.
Jeg mener dette gjør at det er stor sannsynlighet for at resultatene ikke er gyldige. Spesielt at disse dataene ikke kan brukes til å støtte at forfatterne hevder at «mild acute COVID-19 per se does not seem to be the main driver of most persistent symptoms in this age group.» Vi kan rett og slett ikke konkludere sikkert ut fra denne studien.
Ellers er det interessant at de har et sekundært endepunkt, «postinfective fatigue syndrom», der prevalensen er ca. 6% høyere i gruppen som er registrert som smittet. På grunn av for dårlig styrke er dette ikke signifikant. Men man kan spekulere i om dette kan være et mer presist mål på long COVID enn den vide definisjonen til WHO, som derfor står frem som klarere ulikt i de to gruppene. Dette tallet er nok ikke så langt unna det man kunne forvente for prevalensen av long COVID i en slik gruppe, ut fra andre studier. (Ingen vil jo forvente at nesten halvparten av barna fikk langtidsplager etter COVID-19, heller ikke så tidlig i pandemien - i så fall ville verden rundt oss sett annerledes ut.) Så dette er et interessant tall, som vi altså ikke kan bruke til noe særlig på grunn av det lille datamaterialet.
Det er altså flere usikkerhetsmomenter, som påvirker tolkningen i ulike retninger. Det vil være nødvendig mer flere studier som kan reprodusere disse resultatene før man kan konkludere.

Når alt dette er sagt, er det åpenbart at dagens unge sliter på mange nivåer, også psykososialt. Og at pandemien var et helvete for mange av dem. Så det er ikke noe rart at de finner høy prevalens for endel av disse plagene, og det er jo trist og alvorlig i seg selv. Men man kan ikke bruke det til å si at LC er en tilstand man bare får hvis man er «sånn», eller at LC ikke har biologiske ekvivalenter (det er altså bevist for lengst at det har), og enda mindre at det er en tilstand man kan tenke seg frisk fra, og det er der ting bærer galt av sted. Det er synd at forfatterne ikke er tydeligere i sin kommunikasjon til mediene om disse resultatene; alternativt at mediene velger den vinklingen de gjør, i den grad det er medienes valg. Det virker i stedet som de understøtter mer tvilsomme tolkninger.
Det er også synd at studien brukes av desinformasjons- og antivax-miljø internasjonalt, selv om vi var mange som så den komme, da denne kom ut. Det er viktig med forskning omkring psykososialt stress hos unge, både i relasjon til pandemien og ellers. Det er, som denne studien viser, svært mange som sliter. Men det kan ikke brukes som argument for at LC ikke også eksisterer.
Til sist kan jeg legge til at jeg nylig fulgte et halvdagsseminar på LC i regi av WHO. Det ble ikke presentert noe der som jeg ikke kjente fra før, eller ikke var enig i. Men jeg ser ingen tegn til at norske helsemyndigheter følger med på hva WHO driver med, eller at man korrigerer kursen når det så tydelig kommuniseres fra WHO at long COVID handler om noe annet enn det man driver med her. Spesielt ble det på WHO-seminaret tydelig advart mot å drive ukritisk opptrening som ledd i rehabilitering av LC-pasienter, mens vi her i Norge ikke har andre tilbud til disse pasientene enn nettopp slik rehabilitering. Det er overraskende og bekymringsfullt at slikt ikke kommuniseres ut til fagmiljøet i vårt land.
Internasjonalt er det det norske miljøet som er outliere her. Jeg lurer på når mediene klarer å fange det opp.